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膳食反式脂肪酸的風(fēng)險(xiǎn)評估研究進(jìn)展

文檔作者：劉瑩劉會(huì)昌石建新文檔來源：上海交通大學(xué)生命科學(xué)技術(shù)學(xué)院		點(diǎn) 擊數(shù)：	更新時(shí)間： 2025年07月10日
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第6 卷 第8 期 食品安全質(zhì)量檢測學(xué)報(bào) Vol. 6 No. 8
2015 年8 月 Journal of Food Safety and Quality Aug. , 2015
基金項(xiàng)目: 國家基礎(chǔ)研究項(xiàng)目 (2012CB72804)
Fund: Supported by the National Basic Research Program of China (2012CB72804)
*通訊作者: 石建新, 博士, 副研究員, 主要研究方向?yàn)樯锘瘜W(xué)與分子生物學(xué)。E-mail: jianxin.shi@sjtu.edu.cn
*Corresponding author: SHI Jian-Xin, Associated Professor, School of Life Sciences and Biotechnology, Shanghai Jiao Tong University, No.
800, Dongchuan Road, Minhang District, Shanghai 200240, China. E-mail: jianxin.shi@sjtu.edu.cn
膳食反式脂肪酸的風(fēng)險(xiǎn)評估研究進(jìn)展
劉 瑩, 劉會(huì)昌, 石建新*
(上海交通大學(xué)生命科學(xué)技術(shù)學(xué)院, 上海 200240)
摘要: 反式脂肪酸是一類包含一個(gè)或多個(gè)反式構(gòu)型雙鍵的不飽和脂類分子。膳食中的反式脂肪酸有2 類: 微
量的天然反式脂肪酸和可觀的人造反式脂肪酸。過去的研究認(rèn)為反式脂肪酸的攝入僅僅是一個(gè)營養(yǎng)問題, 但越
來越多的毒理學(xué)和暴露評估的研究結(jié)果表明反式脂肪酸對人體健康有諸多不良影響。因此, 反式脂肪酸的攝入
已成為一個(gè)食品安全問題。目前, 許多國家已經(jīng)對反式脂肪酸的攝入量做了規(guī)定。本文主要圍繞膳食反式脂肪
酸的來源、對人體產(chǎn)生的生理效應(yīng)和病理影響、產(chǎn)生這些效應(yīng)的細(xì)胞或分子機(jī)制, 以及如何有效控制反式脂肪
酸的攝入等進(jìn)行綜述, 并討論了反式脂肪酸的風(fēng)險(xiǎn)評估現(xiàn)狀和未來展望。
關(guān)鍵詞: 膳食反式脂肪酸; 氫化植物油; 毒理學(xué); 暴露評估; 食品安全
Current status and future prospects of the risk assessment of dietary
trans-fatty acids
LIU Ying, LIU Hui-Chang, SHI Jian-Xin*
(School of Life sciences and Biotechnology, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai 200240, China)
ABSTRACT: Trans-fatty acids (TFA) are a class of unsaturated fatty acids containing one or more double
bonds in the trans configuration. Two types of TFAs presented in our dietary foods: the minor naturally
occurred and the major artificially added TFAs. Previous studies suggested that the intake of TFAs was only a
nutritional problem, but a growing number of data from both toxicological studies and exposure assessment
showed that TFAs had many adverse effects on human health. Therefore, intake of TFAs was actually becoming
an issue of food safety. Currently, many countries have officially taken steps to restrain the intake of dietary
TFA. This review summarized current progresses in the studies on dietary TFAs, including the sources of
dietary TFAs, its physiological and pathological effects on human health, and its mitigation approaches,
together with the current status of its risk assessment and future prospects.
KEY WORDS: dietary trans-fatty acids; hydrogenated vegetable oil; toxicology; exposure assessment; food
safety
1 引 言
反式脂肪酸是一類至少含有一個(gè)反式構(gòu)型雙鍵的不
飽和脂類分子, 其空間結(jié)構(gòu)與飽和脂肪酸相似, 接近直鏈
形式。與順式構(gòu)象氫原子分布在碳-碳雙鍵同側(cè)不同, 反式
構(gòu)象則氫原子分布在雙鍵兩側(cè), 這種構(gòu)象影響了脂肪酸的
生物學(xué)效應(yīng)。日常膳食中的反式脂肪酸有2 類: 微量的天
然反式脂肪酸(rTFA)和可觀的人造反式脂肪酸(iTFA)。
第8 期 劉 瑩, 等: 膳食反式脂肪酸的風(fēng)險(xiǎn)評估研究進(jìn)展 3161
iTFA 可以增加有害的低密度脂蛋白(LDL), 降低有益的高
密度脂蛋白(HDL)水平, 增加冠心病發(fā)病率的風(fēng)險(xiǎn)[1], 飲
食中攝入2%的多不飽和脂肪酸被等量的氫化植物油反式
脂肪酸取代, 患冠心病的幾率會(huì)增加27%[2]。iTFA 可增加
心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn), 這一結(jié)論已經(jīng)達(dá)成共識(shí), 例如丹麥通
過禁止銷售含有反式脂肪酸的食品, 20 年內(nèi)由于冠心病死
亡的人數(shù)減少了接近50%[3]?？茖W(xué)界關(guān)于rTFA 對人體健康
的影響達(dá)成的共識(shí)是無害也無益[4]。
隨著營養(yǎng)意識(shí)逐漸得到重視及反式脂肪酸研究的深
入, 歐美國家率先對膳食中的反式脂肪酸進(jìn)行了控制。丹
麥?zhǔn)堑谝粋€(gè)對人造反式脂肪設(shè)立法規(guī)的國家, 規(guī)定自2003
年6 月1 號起, 市場上所有iTFA 含量超過2%的油脂都被
禁止[5]。美國食品和藥物管理局(FDA)規(guī)定, 從2006 年1
月1 號起, 所有常見食品和添加劑的營養(yǎng)標(biāo)簽必須標(biāo)明反
式脂肪酸的含量[6]。2007 年7 月31 日起, 巴西[7]強(qiáng)制要求
在包裝食品的營養(yǎng)標(biāo)簽中標(biāo)注包括反式脂肪酸、飽和脂肪
酸和鈉含量的信息。日本[8]對人造奶油中反式脂肪酸的含
量制定了限制標(biāo)準(zhǔn)。我國在2013 年1 月1 日實(shí)施GB
28050-2011《食品安全國家標(biāo)準(zhǔn)預(yù)包裝食品營養(yǎng)標(biāo)簽通則》,
規(guī)定食品配料含有或生產(chǎn)過程中使用了氫化和(或)部分氫
化油脂時(shí), 在營養(yǎng)成分表中還應(yīng)標(biāo)示出反式脂肪(酸)的含
量[9]。
膳食中人造脂肪酸的攝入會(huì)對身體產(chǎn)生不良影響,
引發(fā)或誘發(fā)心血管疾病、II 型糖尿病和代謝綜合征等疾病
[10]。因此, 通過總結(jié)現(xiàn)有的研究來加深人們對反式脂肪酸
毒理學(xué)和流行病學(xué)的理解, 提高人們對反式脂肪酸的重視
以及更好地維持身體健康具有重要意義。
2 反式脂肪酸的來源
反式脂肪酸主要來源于工業(yè)中植物油的氫化過程和
反芻動(dòng)物的生物氫化過程。為防止油脂酸敗、延長保質(zhì)期,
上世紀(jì)60 年代初興起了油脂氫化加工工藝, 生產(chǎn)出人造黃
油、人造奶油、植物性起酥油等氫化油產(chǎn)品并大量用于食
品加工[11]。另外, 在食用油除臭階段的高溫精煉過程也會(huì)
有一些反式脂肪酸的異構(gòu)體產(chǎn)生。反式脂肪酸主要的異構(gòu)
體見表1。
自然界的反式脂肪酸產(chǎn)生于反芻動(dòng)物瘤胃的生物發(fā)
酵過程, 存在一些乳制品和肉類中, 其中最主要的反式脂
肪酸是十八碳烯酸和共軛亞油酸。乳制品中, 反芻動(dòng)物反
式脂肪酸只占總脂肪含量的小部分(2%~5%), 牛羊肉中占
所有脂肪的3%~9%[13]。反芻動(dòng)物反式脂肪酸主要包含2
種成分, 十八碳烯酸和共軛亞油酸。在反芻動(dòng)物的瘤胃內(nèi),
溶纖維丁酸弧菌和巨型球菌使得多亞油酸(18:2, 9c, 12c)異
構(gòu)化為共軛亞油酸(90％18:2 9c, 11t and 18:2 10t, 12c)[1]。十
八碳烯酸是反芻動(dòng)物脂肪中主要的反式單烯異構(gòu)體, 接近
80%的共軛亞油酸(c9, t11-CLA)都是由十八碳烯酸在內(nèi)源
性△9-去飽和酶的催化下產(chǎn)生的[14,15]。
人造反式脂肪酸的產(chǎn)生主要是植物油通過氫化過程
變成固態(tài)脂肪, 比如人造黃油、奶油、起酥油等部分氫化
的植物油, 用于食品加工可延長食品的保質(zhì)期、增加食品
的風(fēng)味。日常膳食中添加氫化植物油制作的食品如焙烤食
品、薄脆餅干、炸薯?xiàng)l、巧克力、冰淇淋、人造黃油等都
含有反式脂肪酸[16,17]。一項(xiàng)調(diào)查表明, 所有包含植物氫化
油的食品中, 反式脂肪酸的貢獻(xiàn)率比率分別是人造黃油
(16.56%)、蛋糕和相關(guān)產(chǎn)品(23.82%)、餅干和曲奇(9.78%)、
炸薯?xiàng)l(8.32%) 、薯片和小點(diǎn)心(4.81%) 、家用起酥油
(4.28%) 。反式脂肪酸相關(guān)動(dòng)物產(chǎn)品的攝入量僅占
20.6%[18,19]。植物油的氫化過程是德國化學(xué)家Normann 參
照法國化學(xué)家Sabatier 金屬催化氫化過程的基礎(chǔ)上開發(fā)的
一項(xiàng)技術(shù)[20]。植物油中不飽和脂肪酸雙鍵的不完全還原導(dǎo)
致脂肪酸氫化不完全, 反式脂肪酸的形成機(jī)制是氫原子可
以進(jìn)入雙鍵的末端形成自由基位點(diǎn)結(jié)合催化劑, 然而自由
基位點(diǎn)是不穩(wěn)定的, 如果氫原子沒有完全結(jié)合催化劑, 相
鄰碳上的氫原子就會(huì)被消除進(jìn)而重新產(chǎn)生雙鍵, 最終產(chǎn)生
反式或順式構(gòu)象脂肪酸[1]。工業(yè)上, 為了生產(chǎn)出顏色味道
較好的植物油, 通常進(jìn)行精煉除去確定的雜質(zhì)。在精煉過
程中, 加熱溫度一般在60~100 ℃之間, 然而為了油的感官,
一般要進(jìn)行除臭過程, 溫度會(huì)達(dá)到180~270 ℃處理, 就會(huì)
形成反油酸和反亞油酸[20]。
很多研究表明, 深度油炸會(huì)促進(jìn)反式脂肪酸的形成,
在油炸過程中, 油的溫度會(huì)達(dá)到150~190 ℃甚至更高, 作
為熱載體增加油炸食品的色澤和風(fēng)味[21]。該過程食用油主
要經(jīng)過幾個(gè)化學(xué)反應(yīng)包括氧化、水解、異構(gòu)化、聚合、環(huán)
化作用, 最終產(chǎn)生脂肪酸, 單酰、二酰甘油, 氧化的單聚
體、二聚體、多聚體, 這些物質(zhì)可以提高食品的外觀、風(fēng)
味[22]。為了評價(jià)油炸后油的質(zhì)量, 很多研究采用傅里葉變
換紅外光譜技術(shù)(FTIR), 揭示了反式脂肪酸是由油中順式
不飽和雙鍵的減少和反式雙鍵的增加產(chǎn)生的[23]。
表1 反式脂肪酸及其主要來源
Table 1 The source of trans fatty acids
名稱 異構(gòu)體化學(xué)名稱 主要來源
反油酸 C18:1△9t 植物油的部分氫化
十八碳烯酸 C18:1△11t 反芻動(dòng)物乳類和肉類
反亞油酸 C18:2-t9t12 植物油的部分氫化
共軛亞油酸 C18:2-t9t11
C18:2-t10t12 反芻動(dòng)物乳類和肉類
*C18:1t 異構(gòu)體占食品中所有反式脂肪酸的80%~90%[1,12]。
3 反式脂肪酸風(fēng)險(xiǎn)評估
已經(jīng)報(bào)道的大量實(shí)驗(yàn)和觀察性證據(jù)表明反式脂肪酸
3162 食品安全質(zhì)量檢測學(xué)報(bào) 第6 卷
會(huì)對身體產(chǎn)生不良影響, 與冠心病、Ⅱ型糖尿病、嬰兒的
發(fā)育相關(guān)[14]。早期科學(xué)家對反式脂肪酸的研究聚焦在對血
漿中脂蛋白的影響[24]。隨后許多流行病學(xué)調(diào)查和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)
研究表明iTFA 可以增加心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)[2], 還有一些研
究證明iTFA 可以影響胎兒早期生長發(fā)育、II 型糖尿病、高
血壓、癌癥等, 但這些影響沒有達(dá)成一致性[4,11]。這里, 我
們主要描述日常飲食中的反式脂肪酸對人體產(chǎn)生的生理效
應(yīng)以及作用機(jī)制。反式脂肪酸可以引起代謝紊亂, 包括對
血脂水平的不良影響、激發(fā)系統(tǒng)炎癥和誘發(fā)內(nèi)皮功能紊亂,
一些研究也表明會(huì)導(dǎo)致內(nèi)臟脂肪過多、體重增加和胰島素
抵抗[25]。同時(shí), 飲食中的反式脂肪酸會(huì)影響多種細(xì)胞類型
的功能, 包括肝細(xì)胞、脂肪細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞[26]。
同這些有害生理效應(yīng)一致, 食用反式脂肪酸(2%總能量攝
取)可以增加患冠心病的發(fā)生率。
3.1 反式脂肪酸對人體的生理效應(yīng)
3.1.1 對血脂的影響
Brouwer 等[27]查閱了很多醫(yī)學(xué)數(shù)據(jù)庫中報(bào)道的反式脂
肪酸對人體LDL 和HDL 影響的干預(yù)試驗(yàn), 結(jié)果發(fā)現(xiàn)具有
一個(gè)雙鍵的反式構(gòu)象的脂肪酸可以提高血漿中LDL/HDL
膽固醇的比值, LDL/HDL 的比值是獨(dú)立于其他生物標(biāo)志物
或已知危險(xiǎn)因素的強(qiáng)有力的危險(xiǎn)預(yù)警器[17,28,29] 。
Mozaffarian 等[17]采用薈萃分析方法進(jìn)行反式脂肪酸對血
脂水平影響可靠性評估, 他們發(fā)現(xiàn)反式脂肪酸較其他脂肪
酸相比, 增加了LDL 膽固醇水平, 減少了HDL 膽固醇, 增
加了總膽固醇與HDL 膽固醇的比率。反式脂肪酸也可增
加血漿中甘油三酯及Lp(a)脂蛋白的水平[30], 這都是增加
冠心病發(fā)病率的風(fēng)險(xiǎn)因子。然而, 有試驗(yàn)表明, 反式脂肪酸
的攝入影響LDL/HDL 的比值是劑量依賴性的, 所以, 反
式脂肪酸影響血脂水平的機(jī)制尚未得到完全解釋。
3.1.2 對血管內(nèi)皮的影響
越來越多的研究表明反式脂肪酸會(huì)引起內(nèi)皮細(xì)胞功
能紊亂, Lopez-Garcia 等[31]通過對730 名沒有冠心病、癌
癥、糖尿病的43~69 歲的女士展開一項(xiàng)橫斷面研究, 與低
攝入量的反式脂肪酸人群相比, 高攝入量人群則出現(xiàn)內(nèi)皮
功能紊亂的標(biāo)簽E-選擇素, 可溶性粘附分子sICAM-1 和
sVCAM-1 水平的升高。在控制實(shí)驗(yàn)中, 實(shí)驗(yàn)對象為32 名
男士和女士, 結(jié)果表明反式脂肪的攝入會(huì)降低血清對氧磷
酶的活性, 對氧磷酶與HDL 膽固醇密切相關(guān)[32]; Müller 等
[33]展開9 名女性志愿者的嚴(yán)格控制飲食試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn), 反式
脂肪酸會(huì)削弱內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的組織型纖溶酶原激活物的餐
后活性, 該酶會(huì)減少動(dòng)脈血栓的形成。綜上所述, 反式脂肪
酸可以增加內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂。
3.1.3 對系統(tǒng)炎癥的影響
反式脂肪酸可誘導(dǎo)系統(tǒng)炎癥的產(chǎn)生, 研究者以823 名
女性志愿者為對象研究反式脂肪酸對系統(tǒng)驗(yàn)證的影響, 結(jié)
果表明, 反式脂肪酸與系統(tǒng)炎癥的標(biāo)記物高水平相關(guān)[17]。
攝入高水平的反式脂肪酸可增加腫瘤壞死因子TNF 的活
性; 特別體重系數(shù)較高的人群, 攝入大量反式脂肪酸會(huì)增
加細(xì)胞白介素-6 和C-反應(yīng)蛋白的水平[31]。同樣, 一些隨機(jī)
化的可控實(shí)驗(yàn)也報(bào)道反式脂肪酸引起炎癥反應(yīng), 在一些高
膽固醇血癥的病人中, 攝入總能量6.7%的反式脂肪與
0.6%的病人相比, 細(xì)胞白介素-6 和腫瘤壞死因子TNF 水平
有較大提高[34]。
3.1.4 對糖尿病和胰島素抗性的影響
參與人體脂代謝的主要激素有胰島素、胰高血糖素、
生長激素、兒茶酚胺和皮質(zhì)醇。反式脂肪酸和飽和脂肪酸
可以降低胰島素的濃度導(dǎo)致胰島素抗性, 而多不飽和脂肪
酸會(huì)提高胰島素濃度[35]。然而, 在一項(xiàng)流行病學(xué)研究中,
Lovejoy 等[36]從脂肪酸攝入、組成、胰島素抗性、葡萄糖
代謝4 個(gè)方面展開一項(xiàng)小型橫斷面研究, 38 名參與者完成
一個(gè)營養(yǎng)專家制定的食譜, 通過對胰島素標(biāo)志物的檢測發(fā)
現(xiàn)反式脂肪酸并沒有呈現(xiàn)顯著的相關(guān)關(guān)系。反式脂肪酸對
胰島素抗性和Ⅱ型糖尿病的影響在很多研究中是矛盾的,
在很多超重的糖尿病患者中, 反式脂肪酸會(huì)引起或加劇胰
島素抗性, 而對于年輕和身體健康的人群則沒有顯著的影
響[37]。關(guān)于反式脂肪酸和糖尿病的研究不具有一致性, 可
能是因?yàn)閷?shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)和個(gè)人操作的影響。
3.1.5 對肥胖和體重增加的影響
反式脂肪酸的攝入可以增加體重, 尤其體現(xiàn)在腹部
脂肪的積累。在一項(xiàng)以16000 名男性為對象的研究中, 經(jīng)
過9 年的追蹤調(diào)查, 飲食中增加反式脂肪酸(2%總能量)的
研究對象腹圍增加了2.7 cm[38]。在Field 等[39]的研究中, 以
41000 名女性為研究對象, 經(jīng)過8 年的體重測量發(fā)現(xiàn)反式
脂肪酸的消耗對體重的增加有顯著的影響, 而飽和脂肪酸
和其他不飽和脂肪酸則沒有很顯著的影響。然而, 該影響
仍需要進(jìn)一步研究來支撐。
3.2 反式脂肪酸影響人體健康的分子機(jī)制
體外培養(yǎng)細(xì)胞的研究方式, 為研究反式脂肪酸對人
體不利影響的機(jī)制有更深層次的理解。反式脂肪酸毒性研
究主要采用從肝臟、血管內(nèi)皮獲得的克隆細(xì)胞或原代細(xì)胞。
脂肪酸是重要的細(xì)胞功能調(diào)節(jié)因子, 其對有機(jī)體的調(diào)節(jié)機(jī)
制主要是通過和細(xì)胞膜磷脂雙分子層的整合來改變細(xì)胞膜
的流動(dòng)性, 進(jìn)而影響細(xì)胞膜受體的響應(yīng)[40]。脂肪酸亦可結(jié)
合并調(diào)節(jié)核受體來調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄如過氧化物酶體增殖激活
受體, 肝臟X 受體, 固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白-1[41]。脂肪酸
還可直接或間接調(diào)節(jié)代謝和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的炎癥反應(yīng)[42]?；谝?
上效應(yīng), 反式脂肪酸可能會(huì)影響不同細(xì)胞類型的功能。
3.2.1 促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化
至于動(dòng)脈粥樣硬化的形成部分是由于飲食中脂肪酸
影響巨噬細(xì)胞膽固醇的平衡, 動(dòng)脈粥樣硬化是一種慢性炎
癥的疾病, 起始于低密度脂蛋白聚集在血管內(nèi)皮下, 隨后
有一些比如氧化之類的理化修飾[43]。巨噬細(xì)胞是位于動(dòng)脈
內(nèi)膜層的清道夫受體, 負(fù)責(zé)吸收修飾過的LDL, 這有利于
第8 期 劉 瑩, 等: 膳食反式脂肪酸的風(fēng)險(xiǎn)評估研究進(jìn)展 3163
胞內(nèi)膽固醇的積累和炎癥反應(yīng), 導(dǎo)致單核細(xì)胞的募集[44]。
ATP 結(jié)合轉(zhuǎn)運(yùn)子ABCA-1 和ABCG-1 在維持巨噬細(xì)胞脂
類的含量發(fā)揮著重要的角色, 可以驅(qū)動(dòng)膽固醇的反向運(yùn)
輸, 組成一個(gè)抗動(dòng)脈粥樣硬化的系統(tǒng)促進(jìn)膽固醇從動(dòng)脈
巨噬細(xì)胞到肝臟的轉(zhuǎn)運(yùn)并隨膽汁消化[45], 反式脂肪酸可
以通過減少ABCA-1 的表達(dá)增加巨噬細(xì)胞膽固醇的含量,
進(jìn)而導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的形成[43]。有一項(xiàng)研究把小鼠體
內(nèi)的低密度脂蛋白受體基因(LDLr)敲除的實(shí)驗(yàn), 揭示了
反油酸可以增加病變面積, 巨噬細(xì)胞的浸潤性以及動(dòng)脈
膽固醇的總含量[46]。
3.2.2 對脂代謝的影響
反式脂肪酸影響脂代謝通過幾種途徑, 體外反式脂
肪酸可以改變脂質(zhì)的組成成分以及肝臟細(xì)胞產(chǎn)生的載脂蛋
白B-100(apoB-100)顆粒的大小。在Nielsen 等[47]的研究中,
他們以日常飲食中最常見的反油酸作為研究對象來解釋臨
床中發(fā)現(xiàn)的反式脂肪酸與心血管疾病的聯(lián)系。他們發(fā)現(xiàn)許
多負(fù)責(zé)膽固醇合成的蛋白水平較對照組上升, 而且包括一
些負(fù)責(zé)膽固醇酯化和轉(zhuǎn)運(yùn)的蛋白, 在磷脂水平也發(fā)現(xiàn)細(xì)胞
膜的重構(gòu)。
有研究以HepG2-SF 細(xì)胞為對象探索反式脂肪酸對細(xì)
胞膜的影響, 他們發(fā)現(xiàn)細(xì)胞膜磷脂部分脂肪酸成分有顯
著的變化, 一些酶的轉(zhuǎn)錄因子包括PCYT2 負(fù)責(zé)磷脂的從
頭合成以及重構(gòu)有顯著變化。綜上說明, 在反油酸存在的
情況下, 細(xì)胞中磷脂會(huì)重構(gòu)并且降低細(xì)胞膜的流動(dòng)性
[47,48]。同時(shí), 有細(xì)胞實(shí)驗(yàn)證明, 當(dāng)培養(yǎng)基中添加反油酸時(shí)
會(huì)增加細(xì)胞膜的粘性, 包含反式脂肪酸的細(xì)胞膜會(huì)表現(xiàn)
出低滲透性[49]。
反式脂肪酸可以干擾脂代謝特別是膽固醇和脂肪酸
的代謝, 包括與脂肪酸和膽固醇代謝相關(guān)的酶和轉(zhuǎn)錄因。
哺乳動(dòng)物細(xì)胞通過轉(zhuǎn)錄因子SCAP、胰島素誘導(dǎo)基因
(Insig1/2)、膽固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白(SREBP2)來感應(yīng)細(xì)胞
內(nèi)膽固醇的水平, 這些轉(zhuǎn)錄因子參與膽固醇合成的調(diào)節(jié)
[50]。Nielsen 等[47]的研究發(fā)現(xiàn)SREBP2 水平顯著上升、SCAP
下降、Insig2 有上升的趨勢, 這說明膽固醇感應(yīng)機(jī)制被影
響。根據(jù)肝臟細(xì)胞蛋白表達(dá)水平的變化得出膽固醇合成的
增加及吸收的減少。Cassagno 等[51]以C57Bl/6J 小鼠為對象
研究反式脂肪酸對脂代謝的影響發(fā)現(xiàn)反式脂肪酸飲食的小
鼠脂肪酸合成酶和微粒體轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白mRNA 的水平是對照
組的2~3 倍, 這可以解釋三酰甘油和極低密度脂蛋白水平
的上升。這或許是工業(yè)脂肪酸改變總膽固醇以及增加
LDL-C/HDL-C 比值影響心血管疾病的原因。
3.2.3 削弱內(nèi)皮細(xì)胞功能
很多研究探討了反式脂肪酸對人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞的
影響, 反油酸(9t-C18:1)可以通過死亡受體途徑和線粒體途
徑引發(fā)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡[52]。Bin 等[53]研究反亞油酸對內(nèi)皮細(xì)
胞的影響, 結(jié)果發(fā)現(xiàn)反亞油酸(9t,12t-C18:2)也可以通過激
活caspase-8,-9,-3 和死亡受體途徑及線粒體途徑引發(fā)細(xì)胞
凋亡。為了研究反式脂肪酸對HepG2 細(xì)胞的影響, Kondoh
等以食品中最常見的反油酸為對象, 濃度為100 μmol/L,
結(jié)果發(fā)現(xiàn)磷酯酰絲氨酸在磷脂分子層的外層小葉表明細(xì)胞
開始凋亡, 1 h 后caspase3 途徑被激活, 被激活的caspase-3
被caspase-8 抑制子抑制, 這說明反油酸引起的細(xì)胞凋亡是
caspase 依賴性的, 可能跟劑量相關(guān)。Rao 等[54]進(jìn)一步研究
了反式脂肪酸是如何激活caspase 途徑的, 是否存在特異
性受體引發(fā)細(xì)胞凋亡。他們以人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞為研究對
象, 發(fā)現(xiàn)經(jīng)過反油酸的處理, 與正常細(xì)胞相比, 去掉脂筏
細(xì)胞的存活率增加13%、細(xì)胞凋亡率減少3%。而且促凋
亡蛋白caspase-3,-8,-9, Bax 和Bid 的表達(dá)水平降低, 抗凋亡
蛋白Bcl-2 的水平升高, 細(xì)胞膜中凋亡膜表面分子
(Fas/FasL)的表達(dá)顯著減少。因此, 脂筏和Fas/FasL 途徑可
能參與反油酸引起的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞凋亡。
Iwata 等[55]人研究了反式脂肪酸對人血管內(nèi)皮細(xì)胞炎
癥反應(yīng)和NO 產(chǎn)生的影響, 結(jié)果發(fā)現(xiàn)iTFA 增加了NF-κB
活性, 削弱了胰島素介導(dǎo)的NO 的產(chǎn)生。在一項(xiàng)以反式脂
肪酸取代飽和脂肪酸的研究中, 發(fā)現(xiàn)反式脂肪酸削弱了
NO 介導(dǎo)的血管擴(kuò)張功能[56]。
綜上所述, 反式脂肪酸可通過多種途徑引發(fā)心血管
疾病, 干擾脂代謝, 削弱內(nèi)皮細(xì)胞功能。炎癥引發(fā)途徑及非
脂類途徑的細(xì)胞機(jī)制尚需進(jìn)一步研究予以確立。
4 減少反式脂肪酸的方法
由于工業(yè)反式脂肪酸對人體會(huì)產(chǎn)生有害的影響, 因
此, 減少日常飲食中反式脂肪酸的含量是急需和迫切的。
我們需要重視的是工業(yè)加工產(chǎn)生脂肪酸的過程, 包括植物
油精煉的除臭過程以及深度油炸。很多研究表明, 食品中
部分氫化植物油的移除會(huì)消除對身體的有害影響[2]。
隨著我們對反式脂肪酸危害的認(rèn)知, 一些新型和改
進(jìn)的產(chǎn)品被用來替換或減少食品中不完全氫化的植物油。
以下主要簡述一下反式脂肪酸的化學(xué)和生物消除方法。
4.1 化學(xué)方法
一般來說, 減少對人體有害的反式脂肪酸最有效的
方法是減少食品加工過程中氫化植物油中反式脂肪酸的含
量。因此, 最直接的方法就是修飾氫化過程以及混合脂肪
的酯化方法。
氫化過程是由催化劑催化食用油中不飽和脂肪酸的
反應(yīng), 主要取決于油的溫度、氫化壓力、攪拌速度、反應(yīng)
時(shí)間以及催化劑的類型和濃度。因此, 可以調(diào)節(jié)最適參數(shù)
來改變反式脂肪酸的產(chǎn)量[1]。在植物油的精煉過程中, 反
式脂肪酸的形成主要依賴于溫度; 油炸過程反式脂肪酸的
產(chǎn)生也主要依賴于溫度以及油的使用時(shí)間。因此, 油炸過
程要避免重復(fù)使用及使用時(shí)間過長。
脂肪酸的酯化是脂肪酸和甘油之間酯鍵水解和再形
成的過程, 最終混合脂肪酸和甘油酯鍵重新組合[57]。也可
3164 食品安全質(zhì)量檢測學(xué)報(bào) 第6 卷
通過化學(xué)方法和酶催化方法使反式脂肪酸不再形成以及飽
和脂肪酸水平最小化[58]。一些歐洲國家已經(jīng)確定油炸溫度
不能超過 180 ℃, 法國已經(jīng)規(guī)定油炸用油最多只能含 3%
α-亞麻酸, 這有助于減少不飽和脂肪酸的降解[59]。而且, 一
些研究表明, 脂肪酸成分一致的前提下, 通過化學(xué)方法酯
化的脂肪酸較非酯化的脂肪酸對人體血液中脂類、葡萄糖、
胰島素的影響無相關(guān)性[60-62]。
4.2 生物方法
生物方法中最常見的是通過傳統(tǒng)育種和基因工程技
術(shù)修飾食用油種子中脂肪酸的成分。植物育種技術(shù)在選擇
能夠表達(dá)油產(chǎn)量以及脂肪酸成分修飾的種子突變體方面已
經(jīng)很成熟?；蚬こ掏ㄟ^突變、雜交、基因表達(dá)調(diào)節(jié)來減
少反式脂肪酸含量以及不飽和脂肪酸含量(例如增加油酸
減少亞麻酸的含量)產(chǎn)生高質(zhì)量的食用油[63]。然而, 進(jìn)一步
的研究仍需展開來確定對人體健康的影響。
5 結(jié)論和展望
反式脂肪酸對人體健康有不利影響, 增加心血管疾
病的風(fēng)險(xiǎn)已經(jīng)達(dá)成基本共識(shí), 關(guān)于引發(fā)II 型糖尿病、高血
壓、影響嬰兒發(fā)育的說法并沒有達(dá)成一致性, 還需深入和
細(xì)致的研究。關(guān)于反式脂肪酸引起心血管疾病的機(jī)制也是
多方面的, 包括上文闡述的引發(fā)內(nèi)皮細(xì)胞凋亡、影響巨噬
細(xì)胞對膽固醇的轉(zhuǎn)運(yùn)、以及以HepG2 細(xì)胞為研究對象得出
的對膽固醇以及脂肪代謝的影響。因此, 反式脂肪酸增加
了血液匯總膽固醇的含量容易導(dǎo)致血管硬化, 增加心血管
疾病風(fēng)險(xiǎn)。
反式脂肪酸異構(gòu)體的種類很多, 目前對單一異構(gòu)體
的研究較少。反芻動(dòng)物反式脂肪酸對人體的效應(yīng)表現(xiàn)出中
性或者有益的影響, 所以, 目前重要的是消除或減少工業(yè)
加工過程中反式脂肪酸的含量。
目前, 反式脂肪酸影響健康的機(jī)制研究還不夠完善,
亟需深層次和全方位的認(rèn)識(shí)和了解。暴露評估, 體外和體
內(nèi)毒理測試以及基于組學(xué)手段的生理和病理效應(yīng)研究仍需
開展。
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(責(zé)任編輯: 李振飛)
作者簡介
劉 瑩, 在讀研究生, 主要研究方向
為生物化學(xué)與分子生物學(xué)。
E-mail: rouyuezuoban@163.com
石建新, 博士, 副研究員, 主要研究
方向?yàn)樯锘瘜W(xué)與分子生物學(xué)。
E-mail: jianxin.shi@sjtu.edu.cn

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